<내용>

MPTP 유발 파킨슨병(PD) 마우스 모델에서 12주간의 체중부하 저항성 운동(BR)이 rotarod 검사상 운동기능을 유의하게 개선하고 흑질 내 티로신 수산화효소(TH) 발현을 회복시켜 도파민성 신경세포 손상을 완화함을 확인함. 기전적으로 BR은 미토콘드리아 융합 단백질(MFN1, OPA1) 발현을 회복시키고 PINK1 매개 미토파지(mitophagy)를 활성화시킨 반면, PGC-1α로 대표되는 미토콘드리아 생합성 경로에는 유의한 변화가 없어, BR의 신경보호 효과가 새로운 미토콘드리아 생성보다는 기존 미토콘드리아의 동역학적 균형 회복과 손상 미토콘드리아의 선택적 제거를 통해 매개됨을 시사함. 이는 저항성 운동이 파킨슨병에서 미토콘드리아 질 관리(mitochondrial quality control)를 표적으로 하는 비약물적 치료 전략이 될 수 있음을 뒷받침하는 전임상적 근거를 제공함.

* 논문 링크:  https://ksep-es.org/journal/view.php?number=1177 

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